Вчені з ЄС виявили, що здорові клітини печінки сприяють поширенню метастазів ракових пухлин, розкривши новий міжклітинний механізм і відкривши перспективи для лікування метастазів у печінці.
Метастазування, або поширення ракових клітин з первинної пухлини до інших органів, є складним процесом. Лише дві з 10 тисяч ракових клітин, що циркулюють в організмі, можуть дати метастази, подібно до насіння, що проростає в новому ґрунті. Проте роль самого “ґрунту” (здорових клітин органів) у цьому процесі досі залишалася недостатньо вивченою.
Дослідники з Чехії, Італії та Швейцарії, об’єднавши генно-інженерні технології та методи флуоресцентного фарбування, показали, як здорові гепатоцити (клітини печінки) впливають на виживання ракових клітин. Їхні результати опубліковані в журналі Nature.
Печінка є частим місцем утворення метастазів для багатьох типів раку. Для дослідження цього процесу вчені використовували мишей, відстежуючи сигнали між гепатоцитами і раковими клітинами за допомогою червоного флуоресцентного білка mCherry. Виявилося, що поверхневий білок печінкових клітин, плексин B2, є ключовим для метастазування. Він зв’язується зі специфічними білками-семафоринами четвертого класу на поверхні ракових клітин, сприяючи їх росту.
Механізм, виявлений у дослідженні, працює для колоректального і підшлункового раку, а також меланоми. Вчені змогли зупинити зростання метастазів у печінці мишей, блокуючи експресію плексину B2 або семафоринів четвертого класу, що перешкоджало обміну сигналами між гепатоцитами і раковими клітинами.
Це відкриття поглиблює розуміння взаємодії здорових і ракових клітин у процесі метастазування. Хоча багато деталей ще потребують вивчення, результати дослідження відкривають нові можливості для розробки методів лікування метастазів у печінці. Такий підхід може бути застосований і для вивчення метастазування в інших органах, таких як легені.
