Дослідження Університету Аризони висвітлили нові механізми виникнення дискінезії у пацієнтів із хворобою Паркінсона та запропонували перспективний підхід до лікування за допомогою кетаміну.
Хвороба Паркінсона є хронічним неврологічним розладом, який характеризується порушенням рухових функцій через зниження рівня дофаміну — нейромедіатора, що регулює рухи тіла. Для компенсації цього дефіциту широко використовується леводопа — препарат, що перетворюється на дофамін у мозку. Проте тривале лікування леводопою часто супроводжується розвитком дискінезії — неконтрольованих мимовільних рухів, які значно ускладнюють повсякденне життя пацієнтів.
Дослідження, опубліковане в журналі Brain, показало, що дискінезія виникає через роз’єднання в моторній корі — частині мозку, яка відповідає за контроль рухів. Як зазначив Абхілаша Вішванат, один із провідних авторів дослідження, «моторна кора фактично “відключається” під час дискінетичних епізодів». Цей висновок суперечить традиційним уявленням, що моторна кора активно спричиняє неконтрольовані рухи.
Дослідники зафіксували активність тисяч нейронів у моторній корі пацієнтів із дискінезією та виявили, що ці схеми активації мало корелюють із неконтрольованими рухами. «Це схоже на оркестр, де диригент їде у відпустку», — пояснив Стівен Коуен, старший автор дослідження. Без координації моторної кори інші нейронні ланцюги спонтанно генерують порушені рухи.
Іншою важливою частиною дослідження стало вивчення потенціалу кетаміну як терапевтичного засобу для боротьби з дискінезією. Кетамін, за словами Коуена, має подвійну дію: спочатку він порушує аномальні електричні схеми в мозку, які виникають під час дискінезії, а потім сприяє нейропластичності — здатності мозку створювати нові нейронні зв’язки.
«Позитивні ефекти можуть тривати кілька місяців після однієї дози кетаміну», — додав Вішванат.
На основі цих результатів у рамках клінічних випробувань Фази 2 проводяться тести низьких доз кетаміну для лікування дискінезії у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Попередні результати обнадіюють: пацієнти демонструють значне покращення, яке зберігається тижнями. Дослідники також працюють над оптимізацією дозувань, щоб мінімізувати побічні ефекти та максимізувати терапевтичні переваги.
Таким чином, ці відкриття закладають новий фундамент для розуміння механізмів дискінезії, спричиненої леводопою, та пропонують інноваційні підходи до її лікування. Як підкреслив Коуен, «розуміння базової нейробіології відкриває шлях до створення ефективніших методів терапії».
